膳食脂肪与肿瘤防治

动物实验表明将由脂肪获得的能量减少到25%～20%，有助于减少另一侧的乳房组织发展成第二次原发性乳腺癌，同时减少局部的肿瘤的复发和转移。乳腺组织中脂肪酸的分析说明，饲料中油脂成分影响乳腺中脂肪酸的组成，摄入主要为不饱和脂肪酸的高玉米油饲料时，乳腺组织中不饱和脂肪酸增加，特别是亚油酸增加。根据肿瘤发生的情况说明，高玉米油有促进dmba诱发乳腺肿瘤的作用，高玉米油促进肿瘤发生率较高。多不饱和脂肪酸，主要为亚油酸可促进大鼠和子鼠移植乳腺癌的生长。动物的乳腺癌模型发现ω-6pufa可以促进乳腺癌的发生，同时抑制环加氧酶、脂加氧酶和鸟氨酸脱羧酶，可使这种促癌作用消失，但如只抑制环加氧酶和鸟氨酸脱羧酶，不抑制脂加氧酶，则无法消除这种促癌作用。此外，由于乳腺癌的发生与雌激素直接有关，多项研究还探讨了不同脂肪对体内内分泌系统，尤其是雌激素水平的调节作用。动物实验发现高水平ω-3pufa摄入显著增加17β雌二醇水平，其子代的乳腺细胞分化也更好，其子代暴露于化学致癌剂后的肿瘤发生率明显低于ω-6pufa喂养组。

饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸对乳腺癌的影响各不相同，饱和脂肪酸中的棕榈酸（16∶0）能诱导乳腺癌细胞凋亡，而单不饱和脂肪酸中的油酸（18∶1）则刺激乳腺癌细胞增殖。同膳食脂肪与肠癌的研究类似，众多研究显示ω-3pufa和ω-6pufa对肿瘤发生的影响作用正好相反，前者可抑制化学致癌剂诱导的乳腺癌发生，有抗肿瘤及诱导肿瘤细胞凋亡的作用。而后者则促进肿瘤发生和肿瘤细胞的生长。此外还有一些研究者认为，脂肪酸对乳腺癌的作用机制可能有以下几种ω-3pufa和ω-6pufa对膜脂组成和膜功能影响不同，并可影响膜流动性。ω-3pufa与花生四烯酸竞争环氧化酶2和5-脂氧合酶，从而抑制肿瘤生长。ω-3pufa在体内氧化生成短链加合物，而ω-6pufa在体内氧化生成长链加合物，短链加合物不易引起dna的错配，而一些长链加合物优先结合到人p53基因，诱导细胞癌变。ω-3pufa和ω-6pufa调节的特定转录基因活性、基因表达及信号传导活性不同等。