不稳定型心绞痛的病因和发病机制

2.血栓形成除了血小板聚集，不稳定型心绞痛患者体内存在活动性血栓形成过程，表现为血清纤维蛋白相关性抗原和d-二聚体（纤维蛋白的主要分解片段）增多，血清中组织纤溶酶原激活剂和组织纤溶蛋白激活剂抑制因子-，ⅰ凝血酶原片段1+2和纤维蛋白肽浓度增高，慢性稳定型心绞痛患者不发生这些改变，提示高凝固状态不是急性血栓形成的标志，而是在临床稳定后持续存在。在不稳定型心绞痛患者中，冠状动脉内血栓形成伴有与纤维蛋白溶解活性降低有关的高凝状态，许多相关的研究显示，在冠脉造影时所见的冠状动脉内的灌注缺损具有血栓的表现。当给予溶栓治疗时，这种缺损可以消失。此外，这类患者的尸体解剖观察表明，在主要的冠状动脉内存在发展中的血栓形成过程。这个过程逐渐加重，造成冠状动脉完全闭塞导致心肌梗死和（或）猝死。3.冠状动脉收缩狭窄不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强，且多局限在动脉粥样硬化病变部位，由于在大多数有显着病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高（血管收缩）或异常强烈增高（血管痉挛），从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。

血管内皮可分泌多种生理性血管活性物质收缩物质如内皮素-1内皮收缩因子。扩张物质如内皮舒张因子，前列环素。抗凝物质如肝素类似物。纤溶物质如epa等。