不稳定型心绞痛的病因和发病机制

在冠状动脉狭窄程度和严重性显着加重之前可先有不稳定型心绞痛的出现，减少氧供量，可加速有严重基础冠心病的不稳定型心绞痛患者发生缺血的其他重要途径，如血小板聚集，血栓形成和冠状动脉收缩。

1.血小板聚集，在不稳定型心绞痛患者中，血小板聚集既可是原发的现象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高，循环中儿茶酚胺浓度升高，高胆固醇血症，白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有α2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。

血小板与冠状血管内皮以复杂的方式互相作用，血小板产生的血栓素a2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，。正常内皮释放具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素（前列腺素ⅰ2）组织型纤溶酶原激活剂（t-pa）和内皮细胞衍生的舒张因子，有人认为，从慢性稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛的突然转变，可能是由于血小板聚集引发越来越重的心肌缺血，局部血栓素a2和血清素（5-羟色胺）积聚，以及内皮衍生的血管舒张因子和血小板聚集抑制剂的局部浓度降低，而产生冠状动脉收缩所致。

在近24h内再发作的不稳定型心绞痛患者中，血浆和尿中由血小板聚集衍生的血栓素a分解的代谢产物增高，提示血栓素的局部释放可能与不稳定型心绞痛事件有关。冠状动脉显着狭窄的犬心标本中，冠状动脉血流量减少可由血小板抑制剂抵消，表明它的减少是由血小板介导的而不是由血管痉挛或纤维蛋白沉积引起的。此外，4项独立的临床研究表明阿司匹林可以保护不稳定型心绞痛病人免于死亡和发生非致死性急性心肌梗死，糖蛋白gpⅱb/ⅲa血小板受体阻滞药是血小板聚集的有力抑制剂，对不稳定型心绞痛患者缺血事件再发生具有有益的影响。进一步说明血小板聚集在不稳定型心绞痛病理中所起的重要作用。