二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态,心每搏输出量明显增加,末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环,此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外,肝硬化病人外周血no浓度远高于正常人,门静脉血中no水平亦高于外周静脉,提示脾脏循环中no产生明显增加。若给患者输注no合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复,提示肝硬化时no合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(eabv)不足,引起水纳储留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时,由于肝功能的慢性、持续损伤,肝实质减少和肝细胞代谢障碍,清蛋白合成明显减少,可出现血浆低清蛋白血症,使液体易从血浆中漏人腹腔,形成腹水。