肝纤维化基础研究依然活跃

3肝纤维化/肝硬化的可逆性

英国爱丁堡大学艾尔代尔（iredale）肝纤维化是可逆的，但可能不是完全性的，肝纤维化有可逆和不可逆成分。动物模型和人体研究均证实肝纤维化甚至早期肝硬化可获组织学改善。

肝纤维化的可逆性

肝纤维化可逆性的分子机制包括由基质降解酶和hsc凋亡介导的基质重建。

在纤维化发生时，胶原酶等基质金属蛋白酶（mmp）活性低，而组织基质金属蛋白酶抑制剂（timp）特别是timp-1的表达和活性增加。

在损伤停止和恢复期间，timp-1水平迅速下降，胶原酶活性增加，从而促进纤维溶解和纤维化消退。巨噬细胞可通过产生mmp（mmp13、mmp9）降解细胞外基质而参与纤维化的消退。