肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病之间的关系

肥胖与胰岛素抵抗的关系

脂肪细胞肥大或增多与胰岛素抵抗研究证实，脂肪细胞是一类十分重要的内分泌细胞，能分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子。如激素敏感的脂蛋白脂酶、肿瘤坏死因子2α、纤溶酶原激活物抑制物2i、白细胞介素26、il28、血管紧张素、胰岛素样生长因子2i、瘦素、抵抗素、脂联素等，其中有些因子可能与靶细胞胰岛素受体结合，与胰岛素抵抗现象的发生具有密切关系。

脂肪组织分布异常与胰岛素抵抗人体内的脂肪组织可简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪，人们普遍认为，内脏脂肪在胰岛素抵抗的发生中扮演了重要角色。另外，内脏肥胖者存在的基础和餐后高胰岛素血症，通过负反馈机制下调胰岛素受体基因，减少胰岛素受体蛋白的合成，减少与受体的结合，妨碍胰岛素信号的转导。另外，内脏肥胖者脂肪细胞肥大，对胰岛素的抗脂肪分解和合成作用不敏感。

胰岛素抵抗与2型糖尿病的关系

胰岛素抵抗对β细胞功能的影响葡萄糖是胰岛素分泌最重要的信号分子，胰岛素抵抗所致的高糖血症，可抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，形成“葡萄糖中毒”。高游离脂肪酸与高糖的作用相似，亦可抑制β细胞胰岛素的分泌，同时抑制胰岛素刺激肌肉细胞的葡萄糖转运、氧化磷酸化和肌糖原合成，形成所谓的“脂中毒”。