糖尿病视网膜病变发病机制的探讨

2.4蛋白激酶c-甘油二酯（pkc）高血糖可提高组织内甘油二酯的含量，dr时激活pkc-亚基，pkc表达，引起内皮素-1表达增强，而内皮素-1是一种血管收缩剂，引起血管收缩，血流变慢，局部缺血缺氧，血管通透性增加，微小动脉瘤形成。

2.5糖化血红蛋白与dr糖化血红蛋白（ghb）可不受短期血糖波动的影响。相关资料表明，ghb水平是预示dr发生、进展的重要指标，ghb长期偏高，表明今后发生dr或dr进展的概率大。ghb含量与红细胞聚集速度呈正相关，易使微小动脉形成血栓。血栓形成及氧解离速率降低使组织缺氧，诱发一系列血管生长因子增生，血管生成因子与抑制因子间的动态平衡被打破，这是dr发生、进展的基础。

2.6内皮素黄敬泽等报道糖尿病患者血浆内皮细胞数目和内皮素浓度增高。内皮素具有强烈而持久的收缩血管作用，是至今所知最强的缩血管肽，比血管紧张素强10倍。在微循环障碍、组织缺氧等条件下，血管内皮细胞受损，导致内皮素释放增加。因而血浆内皮素浓度升高是血管受损的标志之一。

2.7血管内皮细胞生长因子（vegf）患糖尿病时，由于血管及血液因素导致毛细血管闭塞，从而引起毛细血管扩张微动脉瘤形成，最终发展为视网膜缺血缺氧。缺氧引起视网膜释放大量生长因子，生长因子与视网膜多种细胞的生长增殖有密切关系，这些因子直接或间接促进毛细血管基底和内皮细胞增殖及无细胞毛细血管的发生。vegf是目前所知最强的内皮细胞选择性促有丝分裂因子和血管生成因子，vegf及其表达增加促使血管内皮细胞增生，血管通透性增加，促进了新生血管的形成。