共同性斜视的病理解剖学研究进展

6共同性斜视视路的病理学改变

视路即视觉信息从光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导径路，通常指从视神经开始、经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导路径。神经纤维在视交叉处分为两组，来自两眼视网膜的鼻侧纤维交叉至对侧，来自颞侧的纤维不交叉。目前报道过有病理学改变的主要有外侧膝状体及视中枢。

6.1外侧膝状体神经细胞大小的改变外侧膝状体为视分析器的第一级视中枢，由视网膜神经节细胞发出的神经纤维至此与外侧膝状体的神经节细胞形成突触，换元后再进入视放射。garraghty等〖15〗手术将猫制成内斜视并在视交叉处纵向横断，得到两个完整的a1板层，这样一板层接受来自斜眼的传入神经，另一板层仅接受非施术眼的传入神经，使视网膜的干扰作用降至最小。测量外侧膝状体远端细胞的大小，发现接受斜眼神经支配的a1板层的神经元比对侧a1板层的细胞平均小10%～15%，提示外侧膝状体中接受斜眼传入神经信息的神经元发生了萎缩性变化。

6.2视皮质区的病理变化视皮质位于大脑枕叶皮质相当于brodmann分区的17、18、19区，每侧与双眼同侧一半的视网膜相关联，为人类视觉的最高中枢。tychsen等〖16〗测验2只婴儿型内斜视猴（在婴儿早期自发内斜视、视敏度正常、眼球运动无缺陷）的v1视皮质区的双眼视觉联系和代谢活动。向v1视皮质区优势柱注入神经元示踪物生物素酰基化-葡聚糖胺后，显示出双眼优势柱缺乏联系。用代谢性标记物细胞色素氧化酶染色相邻的双眼优势柱，显示出与眼间抑制一致的不相等的代谢活动，认为婴儿型内斜视存在与双眼视觉行为异常有关的视皮质结构的异常。1996年tychsen等〖17〗又对婴儿型内斜视功能缺陷的结构基础进行研究，仍向在婴儿期早期即已发病的内斜视成年猴的v1区的视优势柱注入神经元示踪物及被标记过的细胞色素氧化酶，结果发现斜视猴双眼亮度vep显著的缺陷及动态vep上特异的近注视性偏位。双眼视优势柱间水平性联系较正常猴平均减少50%～60%，代谢活动能力也不相等，认为v1视皮质较高层次的联系发育不良与双眼动态vep相关。不等的代谢活动能力提示眼间抑制，进一步证实婴儿型内斜视大脑皮质发育不良。crawford等〖18〗给幼猴配戴棱镜造成眼位分离模拟共同性斜视，发现在3周内v1视皮质内双眼性的神经元的数量减少一半，且在随后5年内在没有限制其双眼视觉经历的情况下细胞数量仍不能恢复，并显示出立体盲的特性。对v1和v2视皮质的电生理分析显示双眼性神经元的数量显著减少，认为这足以解释许多双眼视功能的缺陷。1997年smith等〖19〗通过给幼罗猴配戴棱镜（使之产生混淆视和复视）将其制成斜视，结果发现在早期这些幼罗猴即双眼视缺陷，到成年后，应用微电级研究v1神经元对漂移正弦波同时刺激双眼的反应，发现其呈现出双眼间压抑。认为观察到的双眼视的缺陷反映的是单眼性接受野的空间不精确性和/或一眼的功能性输入的减少，而不是双眼间相互作用的异常，斜视猴压抑的优势提示压抑性联系对复视和混淆视较兴奋性联系更不敏感。