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共同性斜视的病理解剖学研究进展

导读:且在不同年龄组,斜视弱侧眼外肌的改变,有随病程延长、年龄增加而加重的趋势,但作者提出不明确这些改变在斜视发病机制中有何意义。

共同性斜视的病理解剖学研究进展

4共同性斜视tenons囊的病理性变化

眼球筋膜从硬脑膜延续而来,为一层很薄的纤维组织膜。前方起自角膜缘,后方止于视神经周围,包绕整个眼球巩膜表面,支撑和固定眼球,并与眼外肌的功能和眼球运动密切相关。1992年,shauly等〖13〗对10个婴儿型内斜视及7个非斜视病人的tenons囊的超微结构在电镜下进行比较,观察到tenons囊由不规则排列的胶原纤维束组成,形成三维立体空间网络结构,能对应力产生抵抗,而在成像分析仪下观察到胶原纤维横断面在两组患者均呈圆形,但在斜视组胶原纤维较粗,平均直径为101±。5nm,而对照组为86±。5nm。且斜视组胶原纤维的大小具有明显的异质性,内斜视组每单位面积的胶原纤维的平均数量(98±。13根/106nm2)明显多于对照组(73±。5根/106nm2)。认为这些胶原纤维的超微结构改变可能为眼位长久持续的偏移,应力诱导的继发性改变,其密度增大可能会引起tenons囊弹性的下降。

5共同性斜视的眼底病理性改变

eustis等〖14〗在给14个婴儿型内斜视的患者行双内直肌后徒术时,给其中27只眼进行眼底摄影,并按眼底是否存在旋转进行分类,随访10个月到6年,发现其中15只眼的斜眼作用过度,其中6只眼在临床上发现其斜肌功能异常之前的婴儿期就证实有眼底旋转,认为存在异常眼底旋转的患者最终会发育成明显斜肌功能紊乱的婴儿型内斜视。

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