抗肾衰其实是抗肾脏纤维化

病机肾小管不只是“受害者”

近十余年来，由于分子生物学及细胞生物学技术的进步，已经初步阐明了肾脏纤维化形成的机制。研究发现，感染后机体内形成的免疫复合物、高血压、高血糖、高血脂，甚至肥胖、吸烟等均可以直接损害肾小球毛细血管内皮细胞，激发局部炎症反应，引起蛋白尿和血尿。而蛋白尿又能进一步加重肾小管和间质组织的损害。肾脏局部产生的各种炎症因子可激活肾组织细胞，令其增殖、凋亡，并留下大量纤维疤痕组织。最近国内外的研究均证实，肾组织细胞产生的肾素－血管紧张素－醛固酮系统过度激活在促进肾脏纤维化形成中可能起关键作用。

另一方面，人们发现，众多肾脏固有细胞在纤维化形成过程中所扮演的角色是不同的，像肾小管细胞，以前人们总以为在疾病过程中它只是个被动受害者，现在发现它还是一个促进纤维化形成的“活跃分子”，如何使其“改邪归正”，正引起研究人员的重视。最近的研究还注意到，肾脏细胞周围的环境（主要是基质成分）对细胞生物学行为有重要影响，因此如何调节胞外基质成分也将成为肾纤维化研究的重要课题。