寄生虫感染与变态反应

（1）抗体和补体介导的细胞溶解igg／igm类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位（mac），引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。

（2）炎症细胞的募集和活化补体活化产生的过敏毒素c3a、c5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有iggfc受体，故igg与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

（3）免疫调理作用与靶细胞表面抗原结合的igg抗体fc片段同巨噬细胞表面的fc受体结合，以及c3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。

（4）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibodydependentcell-mediatedcytotoxit-y，adcc）靶细胞表面所结合的抗体的fc段与nk细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。与ⅱ型变态反应有关的寄生虫疾病常见于黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红细胞表面，特异性抗体（igg／igm）与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现贫血。这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。而且在黑热病人的红细胞上，已证明有补体存在。在发热期血清中补体c3b和c4滴度上升，锥虫病、血吸虫病等贫血机制也都与此型变态反应有关。部分免疫机体对从皮肤侵入的日本血吸虫童虫的杀伤作用是通过adcc的作用。