职业性慢性铅中毒肾脏损害

动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期

早期接触铅时间短于1年，可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现。尿铅增高，而肾功能正常。其亚微结构的改变是可逆的。

中期接触铅时间长于1年，近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低。肾脏间质有中等量的纤维组织增生。尿铅排泄减少。临床检查肾功能尚在正常范围。已形成的病变一般不易复原。

晚期更长时期的铅接触，使肾间质纤维化更明显，引起间质性肾炎和肾萎缩。肾小球滤过率明显减少，最终导致慢性肾功能衰竭。

2效应标志物的改变

2.1尿蛋白职业性慢性铅中毒肾脏损害，尿蛋白增高是一个重要的效应标志物，主要的靶部位在肾小管，故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点，观察尿蛋白的含量和增高持续时间，可判断肾脏损害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-mg作为肾小管早期损害的指标，如果β-mg大量出现即可提示肾小管再吸收功能受损，但对铅性肾病的诊断特异性较差。有人提出α1-mg作为铅性肾病早期效应指标物要优于β-mg。

2.2尿糖职业性慢性铅中毒肾小管损伤后，肾小管对糖的重吸收受损，但在早期尿糖大多数正常。